Wie sich unser Gehirn vor Zelltod schützt

Schlaganfälle und Alzheimer hinterlassen schwere Schäden im Gehirn. Die Entschlüsselung eines Schutzmechanismus  im Gehirn, dass das Absterben von Gehirnzellen verhindert, könnte neue Therapieansätze in der degnerativen Erkrankung des Nervensystems liefern.

Wissenschaftler der Universität von Heidelberg um Prof. Dr. Hilmar Bading haben einen Mechanismus aufgedeckt, der die Freisetzung eines bestimmten Schutzproteins durch die Nervenzellen gegen den Zelltod reguliert. Die Regulation wurde am Interdisziplinären Zentrum für Neurowissenschaften der Universität Heidelberg entschlüsselt. Die Forschungsergebnisse wurden in der Fachzeitschrift „Cell Reports“ veröffentlicht. Schon durch frühere Forschungen von Dr. Bading war bekannt geworden, dass Gehirnaktivitäten dem Zelltod entgegenwirken. Verantwortlich hierfür ist der NMDA-Rezeptor. Dieses Molekül wird von biochemischen Botenstoffen, den sogenannten Neurotransmittern aktiviert. Veranlasst durch die Nervenzellaktivität wird durch den NMDA Kalzium in die Zelle eingelassen. Das Kalziumsignal erreicht den Zellkern und löst dort den relevanten Schutzmechanismus aus. Dabei ist dieser protektive Effekt des Gehirns nichts Neues. Zuvor schon konnte die Forschungsgruppe von Pr. Dr. Bading das kernkalzium-regulierte Genprogramm identifizieren. „Jedoch war bislang unklar, wie daraus ein Schutzschild entsteht”, so Hilmar Bading. Demnach bleibt der Schutz aus, wenn sich diese Rezeptoren nicht in den Kontaktstellen der Nervenzellen, den Synapsen, befinden. Sie schädigen die Nervenzellen sogar und können zu deren Aubsterben führen. Dabei werden die toxischen extrasynaptischen NMDA-Rezeptoren über Gehirnaktivität unterdrückt. Das Forscherteam fand heraus, dass der Aktivator dieser Unterdrückung das Protein Activin A ist. Im Nervensystem wird die Produktion von Activin A über Nervenzellaktivität angestoßen. Dies führt unweigerlich zu einer Verminderung der extrasynaptischen NMDA-Rezeptoren. Zudem werden über diesen Aktivator das neurotrophe, also Körpereigene Signalmölekül des Wachstumfaktors BDFN vermittelt, das als Schutz und beim Wachstum neuer Neuronen und Synapsen wirkt. Diese Erkenntnisse könnten in den fortführenden Forschungen zu therapeutischen Ansätzen zur Behandlung degenerativer Erkrankungen des Nervensystems dienlich sein. Möglicherweise, so die Wissenschaftler lässt sich Activin A in der Therapie zur Alzheimer Erkrankung , einsetzen.